تبادل لینک هوشمند
برای تبادل لینک ابتدا ما را با عنوان حمایت از بیماران چشمی آرپی و آدرس lpsk1348.LXB.ir لینک نمایید سپس مشخصات لینک خود را در زیر نوشته . در صورت وجود لینک ما در سایت شما لینکتان به طور خودکار در سایت ما قرار میگیرد.
<-PollItems->
<-PollName->
خبرنامه وب سایت:
آمار
وب سایت:
بازدید دیروز : 620
بازدید هفته : 1523
بازدید ماه : 1513
بازدید کل : 130057
تعداد مطالب : 2020
تعداد نظرات : 4019
تعداد آنلاین : 2
محققین دانشگاه واشینگتن یک واکنش زنجیره ای شناسایی کرده اند که رشد مجدد برخی اکسون های سلول های عصبی آسیب دیده را شروع می کنند، کشفی که ممکن است روزی به درمان آسیب های عصبی منجر به بی حسی یا فلج دایمی کمک کند.
به گزاش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازبنیان ،محققین نشان داده اند که سلول های عصبی در مغز و طناب نخاعی یک رابط را در واکنش های زنجیره ای شان از دست می دهند. این رابط، پروتئینی به نام HDAC5 است که ممکن است به توضیح این مطلب که چرا این سلول ها قادر به رشد مجدد و ایجاد شاخه های از دست داده نیستند، کمک کند. تحقیقات جدید پیشنهاد می کند که فعال سازی HDAC5 در سیستم عصبی مرکزی می تواند ترمیم شاخه های سلول های عصبی در منطقه آسیب دیده را روشن کند، یعنی جایی که آسیب موجب ایجاد فلج دایمی می شود.امروزه ما می دانیم که چندین ژن در رشد مجدد شاخه های سلول های عصبی که ما آن ها را آکسون می نامیم، شرکت دارند اما تا کنون ما نمی دانیم که چه چیزی موجب فعال شدن بیان این ژن ها و فرایند ترمیم می شود.آکسون ها شاخه های سلول های عصبی هستند که در انتقال پیام نقش دارند و از دندریت ها بزرگتر و آسیب پذیرتر هستند. در سیستم عصبی محیطی گهگاه سلول ها به صورت طبیعی آکسون های آسیب دیده را ترمیم می کنند. اما در سیستم عصبی مرکزی، سلول های عصبی آسیب دیده مشخصا قادر به جایگزینی آکسون های آسیب دیده نیستند.این محققین به آکسون سلول های عصبی سیستم عصبی محیطی کشت داده شده در ازمایشگاه آسیب وارد کردند. این موجب ایجاد موج کلسیمی در امتداد آکسون و رو به عقب به درون جسم سلولی می شود. این موج اولین مرحله در واکنش های متوالی است که مکانیسم های ترمیم آکسون را فعال می کند.در سلول های عصبی محیطی، مهم ترین مرحله از این واکنش های زنجیره ای آزادسازی پروتئین HDAC5 از هسته است. بعد از ترک هسته، این پروتئین یکی از ژن های دخیل در رشد مجدد آکسونی را فعال می کند. پروتئین HDAC5 به جایگاه آسیب حرکت می کند و به ایجاد میکروتوبول ها کمک می کند. ناک اوت کردن ژن HDAC5 نشان داد که در غیاب این پروتئین هیچ گونه رشد مجدد آکسونی صورت نمی گیرد.محققین هم چنین نشان دادند که می توان رشد آکسونی را با استفاده از مقادیرمختلف داروهایی که آزادسازی HDAC5 از هسته را موجب می شوند، تحریک نمود.
نظرات شما عزیزان:
